Stem cell rep：到底是什么杀掉阿尔兹海默症患者的脑细胞？

据悉刊载在《Stem Cell Reports》上的一项原先数据集分析知道明，我们有可能只能再次反思阿赫佩海默病征避免本质衰落的免疫学有助于。长期以来，人们多年来忽视阿赫佩海默病征的脊髓变性是由β-淀粉样细胞黑斑引起的。这是一种取名淀粉样前体细胞(APP)，它能分解已成碎片并涌进已成大脑中会形已成有误前端剧毒性的聚合物，阻碍脊髓通信。在发生阿赫佩海默病征时，β-淀粉样细胞黑斑就会直接避免脊髓元丧生，或通过tau细胞酪氨酸的关键作用——tau细胞弯曲形已成脊髓原外皮无法解释，毁损人脑的营养供应，终究杀死它们。但是，澳大利亚昆士兰大学的这项原先数据集分析知道明，之前这些论点有可能是同样的。生物工程和纳米原先技术数据集分析所的小鼠免疫学家Ernst Wolvetang知道：“我们的数据集挑战了该领域也就是说的数据集分析论点，即β-淀粉样细胞黑斑足以引起与阿赫佩海默病征有关的脊髓退行性变化。”受严重影响的细胞中会（红）脊髓原外皮无法解释样的构件（双色）。图片来源：D Ovchinnikov为了数据集分析这些有助于，Wolvetang团队使用来自人类巴氏青光眼病征的小鼠。这些病征体内多一份淀粉样前体细胞(APP)的基因组副本，因为他们多了一条21号生殖细胞。APP高度的增大被忽视是造已成巴氏青光眼病征染上阿赫佩海默病征的原因。但是当数据集分析技术人员在排泄将干微生物已成脊髓细胞，并利用CRISPR基因组编辑原先技术操作者APP离开较长时间高度时，他们观察到tau细胞酪氨酸关键作用并未发生变化。虽然这些实验推测，APP高度上升就会避免β-淀粉样细胞黑斑增大，但奇怪的是，就其本身而言，并不一定就会引起脊髓细胞丧生使用量和tau细胞剧毒脊髓原外皮无法解释的增大。Wolvetang阐释知道：“这知道明，β-淀粉样细胞显然并不一定是与阿赫佩海默病征相关的脊髓细胞丧生的驱动因素，也不就会是直接避免tau细胞的病理状态，将近在我们的模型中会是这样的。我要阐释的是，我们并未可能会解读这些数据集。尽管如此，我们现在兰花了几十年的时间和数十亿美元数据集分析基于β-淀粉样细胞的疗法，而到即便如此几乎都以失败告终。现在有很多数据集分析知道明，这种传统观念的假设显然只能再次评估了，我们的数据集也促使大力支持了这一论点。”但是，如果β-淀粉样细胞和APP的高度，与tau细胞质无法解释和本质衰落不直接相关，那么是什么避免阿赫佩海默病征病征的脊髓细胞丧生呢？数据集分析技术人员并不一定能确切，但是他们忽视应更加追捧tau细胞的过程和病理学，因为β-淀粉样细胞显然并不一定像我们过去忽视的那样参与到病病征中会。Wolvetang阐释知道：“在巴氏青光眼的着重下，我们追捧了由21号生殖细胞编码的其他基因组，比如DYRK1A。DYRK1A就会直接或或多或少避免tau细胞酪氨酸关键作用的增大。DYRK1A与阿赫佩海默病征也有关。”虽然数据集分析技术人员们很仔细地阐释了他们的数据集分析的相比较，比如是基于人才培养的人类细胞，无法验证对现实的阿赫佩海默病征病征也是如此，然而，他们还是借此这种工具有朝一日可以借助我们开发计划出原先的疗法。Wolvetang知道：“这项数据集分析阐释，基于人类小鼠的病病征模型能为我们提供关于避免阿赫佩海默病征的分子结构有助于的原先论调。为药物筛选开辟原先干道。”早期引自：Dmitry A. Ovchinnikov ， Othmar Korn ， Isaac Virshup ， et al. The Impact of APP on Alzheimer-like Pathogenesis and Gene Expression in Down Syndrome iPSC-Derived Neurons. Stem cell reports. 31 May 2018